Hjernen din kan begynne å eldes med en dramatisk raskere hastighet når du treffer 65 år - eller det kan ikke hende, avhengig av hvilken versjon av et bestemt gen du har, antyder en ny studie.
I studien identifiserte forskere et gen som ser ut til å kontrollere hastigheten hjernen eldes i, og de sier at en bestemt versjon av det kan tilby beskyttelse mot en rekke aldersrelaterte nevrologiske sykdommer, inkludert demens.
Genet, kalt TMEM106B, starter til handling i en alder av 65 år. Rett etter dette vil personer med dårlige kopier av dette genet ha en hjerne som ser 10 til 12 år eldre ut enn personer på samme alder som har arbeidskopier, sa forskerne .
Funnet kan tillate leger å identifisere hvilke mennesker som har en økt risiko for nevrologiske sykdommer i kraft av å ha et feilaktig TMEM106B-gen. Det kan også hjelpe med å utvikle medisiner som er rettet mot dette genet for å fremme sunnere hjerne aldring, sa forskerne. Studien som beskriver dette arbeidet vises i dag (15. mars) i tidsskriftet Cell Systems.
De siste årene har forskere identifisert en rekke gener assosiert med Alzheimers sykdom, Parkinsons sykdom og andre nevrologiske tilstander.
"Men disse genene forklarer bare en liten del av disse sykdommene," sa studieleder, lederveve Herve Rhinn, adjunkt i patologi og cellebiologi ved Taub Institute for Alzheimers Disease and the Aging Brain ved Columbia University Medical Center i New York. "Langt den viktigste risikofaktoren for nevrodegenerativ sykdom er aldring. Noe forandrer seg i hjernen når du eldes, noe som gjør deg mer utsatt for hjernesykdom."
De genetiske baserte instruksjonene uttrykt av TMEM106B kan være at "noe," sa Rhinn. Instruksjonene kan enten beskytte mot eller fremskynde aldringens herjinger.
"Hvis du ser på en gruppe eldre, vil noen se eldre ut enn sine jevnaldrende, og noen vil se yngre ut," sa Dr. Asa Abeliovich, professor i patologi og nevrologi ved Taub Institute og en medforfatter av studien. "De samme forskjellene i aldring kan sees i frontal cortex, hjerneområdet som er ansvarlig for høyere mentale prosesser."
Tidligere studier har assosiert TMEM106B med en sjelden form for demens kalt frontotemporal lobar degenerasjon. Imidlertid viser den nye studien at TMEM106B-genet er i større grad assosiert med hjernealder, og ligger til grunn for hvor godt eldre opprettholder sine kognitive evner, ifølge Rhinn og Abeliovich.
For å bestemme hva som kan kontrollere aldring av hjernen, analyserte de to forskerne genetiske data fra mer enn 1 200 obdukserte menneskelige hjerner fra mennesker som ikke hadde fått diagnosen en nevrodegenerativ sykdom mens de var i live. De fokuserte på noen hundre gener hvis uttrykk tidligere hadde vist seg å øke eller redusere med aldring. Fra denne informasjonen utarbeidet de et diagram over det de kalte "forskjellig aldring", som angir forskjellen mellom noens sanne eller kronologiske hjernealder sammenlignet med en tilsynelatende hjerne alder.
Ett gen, TMEM106B, spratt ut av dataene som en genetisk driver for forskjellig aldring. TMEM106B ser ut til å kontrollere betennelse og nevraltap i hjernen. Det er to former for genet, eller alleler: Den ene formen er assosiert med en økt hastighet, eller risiko, for aldring av hjernen, og den andre allelen er beskyttende og antas å forhindre en slik akselerasjon av aldring.
Alle har to kopier av genet, og i den generelle befolkningen har omtrent 30 prosent av mennesker to risikoalleler; omtrent 50 har en risikoallel og en beskyttende allel; og 20 prosent har to beskyttende alleler, sa Rhinn.
"Fra hva vi kunne se, er effekten av risikoallelen additiv, i den forstand at hjernen til eldre mennesker med to eksemplarer av risikoallelen 'ser' fem år eldre ut enn hos personer med bare en kopi av risikoallelen, og seg selv "ser" fem år eldre ut enn folk uten risikoallel, "sa Rhinn til Live Science. "Det er faktisk en av hypotesene våre at TMEM106B regulerer systematisk respons på aldersassosierte stressorer i menneskets hjerne."
I den samme studien så Rhinn og Abeliovich også på hjernen til mennesker som hadde blitt rammet av Alzheimers sykdom og / eller Huntingtons sykdom i løpet av livet, og de observerte den samme effekten av TMEM106B på aldring av hjernen hos disse menneskene.
"TMEM106B begynner å utøve sin virkning når folk fyller 65 år," sa Abeliovich. "Inntil da er alle i samme båt, og så er det noe som ennå skal defineres som sparkes inn. Hvis du har to gode kopier av genet, svarer du godt på det stresset. Hvis du har to dårlige kopier, hjernen din eldes raskt. "
TMEM106B kan være et attraktivt mål for forskere som håper å lage behandlinger som kan redusere aldring av hjernen, selv om det vil ta mange år å utvikle slike behandlinger, sier forskerne.
