Et vanlig virus som typisk bare gir milde symptomer hos voksne kan føre til hjertefeil i utvikling av humane foster, viser en fersk studie.
Tidligere forskning har antydet at viruset, kalt coxsackievirus B, kan være knyttet til spontanaborter tidlig i svangerskapet. Men det gjensto mange spørsmål om den spesifikke trusselen viruset utgjør for å utvikle fostre. (En annen form for viruset, kalt coxsackievirus A, forårsaker hånd-, munn- og munnsykdom).
De nye funnene, som ble presentert forrige måned på American Heart Association's Scientific Sessions årsmøte, antyder at coxsackievirus B-infeksjon hos gravide kan være knyttet til hjertefeil hos fostre.
"Fordi det er et så vanlig virus, og det er kjent å ha effekter på voksne, kan det også være problematisk i fosterstadier," sa hovedforfatterforfatter Vipul Sharma, en postdoktor i kirurgisk institutt ved Washington University School of Medicine i St. Louis. (Hos voksne er coxsackievirus B-symptomer vanligvis milde, selv om infeksjonen i sjeldne tilfeller har vært knyttet til mer alvorlige symptomer, som myokarditt eller betennelse i hjertemuskulaturen, bemerket Sharma.)
For å lære om effektene hos fostre, startet forskerne hos mus.
I den første delen av studien infiserte de gravide mus med en stamme av viruset i forskjellige doser og på forskjellige punkter i fosterutviklingen som korrelerte med graviditet hos mennesker.
De fant at 60 prosent av de infiserte musene hadde fostre som utviklet en hjertefeil, den vanligste defekten var en form for ventrikulær septaldefekt. Hos mennesker er denne defekten blant de vanligste typene, og den er preget av et hull i septum - veggen som skiller venstre side av hjertet fra høyre. Septumet beskytter deoksygenert blod fra å blande seg med oksygenrikt blod, men hvis hullet er stort nok, skjer blanding, og kroppen får kanskje ikke nok oksygenrikt blod, sa Sharma til Live Science.
Teamet fant ut at tidspunktet for infeksjon også var viktig, og risikoen for å utvikle hjertefeil var høyest hvis de gravide musene ble smittet på et tidspunkt tilsvarende "tidlig graviditet" hos mennesker.
Sharma sa coxsackievirus ved å binde seg til Coxsackie-Adenovirus-reseptoren (CAR), som finnes på høye nivåer i musefosters hjerter og hjerner. Og selv om tilstedeværelsen av denne reseptoren gir viruset fritt styre for å infisere kroppen, uten den, har studier vist at musefostre ikke overlever, sa Sharma. Det er uklart hva denne reseptoren gjør i kroppene deres, men det er antatt å være viktig for bindende celler sammen i utvikling, la han til.
Deretter så Sharma og teamet hans på hvilke gener som ble slått på eller av etter infeksjonen hos mus. De antok at viruset fører til hjertefeil ved å slå på gener som øker nivåene av proteiner som reduserer hjertecellers evne til å formere seg og vokse.
Fortsatt ble denne forskningen gjort på mus, og selv om Sharma tror mye av disse resultatene kan oversettes til mennesker, "mennesker er litt mer sammensatte enn mus - og tydeligvis er musene våre i et kontrollert miljø, men mennesker, de er ikke ," han sa.
Men for å vise at disse museforsøkene kunne ha en klinisk betydning, så forskerne også på mennesker.
I den andre delen av eksperimentet rekrutterte teamet 270 gravide kvinner og tok blodprøver på forskjellige tider av svangerskapet for å se om kvinnene hadde antistoffer for å bekjempe viruset i blodet. (Tilstedeværelsen av antistoffer ville bety at kvinnen hadde hatt en infeksjon med viruset.) Da kvinnene fødte, fant forskerne at de som hadde babyer med hjertefeil også hadde forhøyede nivåer av disse antistoffene under graviditeten, sa Sharma.
Dr. Amesh Adalja, seniorforsker ved Johns Hopkins Center for Health Security i Baltimore, som ikke var involvert i studien, sa at "det gir mye biologisk mening at dette viruset kan være involvert i medfødt hjertesykdom." Det er fordi viruset noen ganger forårsaker hjerteinfeksjoner hos barn og voksne, og reseptoren som viruset trenger er til stede i fosterets hjerte, sa han.
Selv om musestudien antyder et mulig forhold og årsak-virkning, er det imidlertid behov for mer data om mennesker, fortalte Adalja til Live Science. Fordi coxsackievirus er så vanlig, har antagelig mange mennesker antistoffer mot virusene i blodet. Forskere trenger mer data om nivåene av disse antistoffene og om de forekommer hyppigere hos gravide som har barn med fødselsdefekter enn de som ikke "prøver å bevise at dette faktisk er årsakssammenheng," sa han.
Arbeidet deres pågår, og Sharma sa at han håper de til slutt kan finne ut mer detaljer om mekanismen bak banen som fører fra infeksjon til hjertefeil hos mus, slik at de deretter kan prøve å finne denne veien (hvis den finnes) i mennesker. (Foreløpig viser funnene bare en sammenheng mellom coxsackievirus B-infeksjon under graviditet og hjertefeil hos fostre; de viser ikke årsak og virkning.)
Når det gjelder gravide, anbefaler Sharma forsiktighet. Folk kan for eksempel få denne infeksjonen gjennom forurenset mat. "Vask hendene dine, og hvis du spiser, kan du prøve å vaske den før du spiser ordentlig - bare vær litt mer oppmerksom på hygienen din," sa Sharma.
Funnene er ennå ikke publisert i et fagfellevurdert tidsskrift.
