Forskere har avslørt det første bildet av hvordan det nye koronaviruset SARS-CoV-2 binder seg med humane luftveisceller for å kapre dem for å produsere flere virus.
Forskere ledet av Qiang Zhou, en stipendiat ved Westlake University i Hangzhou, Kina, har avslørt hvordan det nye viruset binder seg til en reseptor på respirasjonsceller kalt angiotensin-konverterende enzym 2, eller ACE2.
"De har bilder helt nede på nivået med atomene som samvirker med det bindende grensesnittet," sa Thomas Gallagher, en virolog ved Loyola University Chicago, som ikke var involvert i den nye forskningen, men studerer coronavirusstruktur, til Live Science. Det informasjonsnivået er uvanlig på dette stadiet av et nytt virusutbrudd, sa han.
"Virusutbruddet begynte først å skje for et par måneder siden, og i løpet av den korte tidsperioden har disse forfatterne kommet med informasjon som jeg tror tradisjonelt tar mye lengre tid," sa Gallagher.
Det er viktig, sa han, fordi det å forstå hvordan viruset kommer inn i celler kan bidra til forskning på medisiner eller til og med en vaksine mot viruset.
Alt om Coronavirus
-Coronavirus i USA: Kart, sak teller og nyheter
-Live-oppdateringer på coronavirus
-Hva er symptomene?
-Hvor dødelig er det nye koronaviruset?
-Hvordan sprer coronavirus seg?
-Kan folk spre coronavirus etter at de har kommet seg??
En viral inngangsport
For å infisere en menneskelig vert, må virus være i stand til å få innpass i individuelle menneskelige celler. De bruker disse cellenes maskiner for å produsere kopier av seg selv, som deretter søler ut og sprer seg til nye celler.
19. februar i tidsskriftet Science beskrev et forskerteam ledet av forskere ved University of Texas i Austin den ørsmå molekylære nøkkelen på SARS-CoV-2 som gir viruset inn i cellen. Denne nøkkelen kalles et piggprotein, eller S-protein. Forrige uke beskrev Zhou og teamet hans resten av puslespillet: strukturen til ACE2-reseptorproteinet (som er på overflatene til luftveissceller) og hvordan det og piggproteinet interagerer. Forskerne publiserte funnene sine i tidsskriftet Science 4. mars.
"Hvis vi tenker på menneskekroppen som et hus og 2019-nCoV som en raner, så ville ACE2 være dørhåndtaket til husets dør. Når S-proteinet griper tak i det, kan viruset komme inn i huset," Liang Tao, en forsker ved Westlake University som ikke var involvert i den nye studien, sa i en uttalelse.
Zhou og teamet hans brukte et verktøy som heter cryo-elektronmikroskopi, som bruker dybfrosne prøver og elektronstråler for å avbilde de minste strukturene til biologiske molekyler. Forskerne fant at den molekylære bindingen mellom SARS-CoV-2s piggprotein og ACE2 ser ganske lik ut bindingsmønsteret til koronaviruset som forårsaket utbruddet av SARS i 2003. Det er imidlertid noen forskjeller i de nøyaktige aminosyrene som ble brukt til binder SARS-CoV-2 til den ACE2-reseptoren sammenlignet med viruset som forårsaker SARS (alvorlig akutt luftveissyndrom), sa forskerne.
"Mens noen kanskje anser forskjellene som subtile," sa Gallagher, "kan de være meningsfulle med hensyn til styrken som hvert av disse virusene holder seg sammen med."
Den "klistringen" kan påvirke hvor lett et virus overføres fra en person til en annen. Hvis en gitt viruspartikkel er mer sannsynlig å komme inn i en celle når den kommer inn i menneskekroppen, er overføring av sykdom mer sannsynlig.
Det er andre koronavirus som sirkulerer regelmessig og forårsaker øvre luftveisinfeksjoner som de fleste tenker på som forkjølelse. Disse coronavirusene samhandler ikke med ACE2-reseptoren, sa Gallagher, men snarere kommer de inn i kroppen ved å bruke andre reseptorer på menneskelige celler.
Konsekvenser av koronavirusstruktur
Strukturen til SARS-CoV-2s "nøkkel" og kroppens "lås" kunne teoretisk sett gi et mål for antivirale medisiner som ville hindre det nye koronaviruset i å komme inn i nye celler. De fleste antivirale medikamenter som allerede er på markedet, fokuserer på å stoppe viral replikasjon i cellen, så et medikament som målrettet viral inngang ville være et nytt territorium, sa Gallagher.
"Det er ingen effektive kliniske medikamenter som vil blokkere den interaksjonen som jeg vet om" som allerede er i bruk, sa han.
Det virale piggproteinet er også et lovende mål for vaksiner, fordi det er den delen av viruset som interagerer med miljøet, og det kan lett bli gjenkjent av immunforsvaret, sa Gallagher.
Likevel vil det være en utfordrende oppgave å utvikle enten medikamenter eller en vaksine. Behandlinger og vaksiner må ikke bare være effektive mot viruset, men må også være trygge for mennesker, sa Gallagher. Amerikanske sentre for sykdomskontroll og forebygging av tjenestemenn har sagt at den tidligste en vaksine mot coronavirus kan være tilgjengelig er om et år til et og et halvt år.
