Noen ganger er det eneste som holder vår fornuft sammen på en stressende dag en streng fet og sukkerholdig snacks, også komfortmat.
Men en ny studie, utført på mus, gir mer bevis på at stressspising - spesielt av måltider med høyt kaloriinnhold - fører til mer vektøkning enn å spise mens vel, ikke stresset. Kronisk stress slår på en nøkkelmekanisme i hjernen som ber mus om å fortsette å spise, rapporterte en gruppe forskere i dag (25. april) i tidsskriftet Cell Metabolism.
Teamet analyserte atferden og vektøkningen til en gruppe mus. Forskere stresset kronisk noen av musene ved å isolere dem fra andre mus og erstatte sengetøyet sitt med et tynt lag vann. De andre musene ble plassert i typiske, ikke-stressende levekår. Forskerne matet noen av musene i hver gruppe chow og andre med et fettfattig kosthold.
Etter to uker fant etterforskerne at de stressede musene som spiste det sunne chowet, ikke viste noen forskjell i kroppsvekt sammenlignet med ubehandlede mus. Imidlertid fikk de stressede musene som spiste mat med høyt kaloriinnhold større vekt enn de ikke-stressede musene som spiste den samme kalorimaten. Forskere fant at denne forskjellen delvis skyldtes at de stressede musene spiste mye mer enn deres chill-kolleger.
Etterforskerne kikket deretter inn i musenes hjerner for å prøve å finne ut årsakene til disse forskjellene.
Hypothalamus, et lite område i sentrum av hjernen (både hos mus og mennesker), styrer appetitt og sult, mens den nærliggende amygdalaen kontrollerer emosjonelle responser, som angst og stress, ifølge en uttalelse.
Både amygdala og hypothalamus produserer et molekyl kalt nevropeptid Y (NPY) som respons på stress. I hypothalamus er dette molekylet kjent for å stimulere matinntaket.
Den effekten av NPY kan innebære en interaksjon med insulin. Det viser seg at disse NPY-molekylene har dockingstasjoner for det hormonet, som kroppen bruker for å kontrollere hvor mye matmus (og mennesker) som spiser.
Insulinnivået øker litt rett etter et måltid for å hjelpe kroppen å absorbere glukose fra blodet og signaliserer til hypothalamus å slutte å spise, ifølge uttalelsen. Studien viste at kronisk stress resulterte i svakt forhøyede insulinnivåer i musene. Men hos stressede mus som hadde kosthold med høyt kaloriinnhold, var insulinnivået 10 ganger høyere enn hos stressfrie mus som spiste chow.
Dette høye nivået av insulin som sirkulerte rundt amygdalaen førte til at hjerneceller ble desensibiliserte til hormonet. Dette økte igjen produksjonen av NPY og fremmet spising, mens det reduserte kroppens evne til å forbrenne energi, ifølge uttalelsen.
Det er uklart hvorfor hjernen har en slik mekanisme, men en "mangel på mat og sulter er stressende, så å spise høyere mengder under disse forholdene kan være en overlevelsesfordel," sa seniorforfatter Herbert Herzog, sjefen for laboratoriet for spiseforstyrrelser ved Garvan Institute of Medical Research.
Selv om denne studien ble utført på mus, siden mus og mennesker bruker det samme NPY-systemet for å regulere disse prosessene, er situasjonen "veldig sannsynlig den samme hos mennesker," sa Herzog til Live Science. Forskerne håper nå å kunne se nærmere på denne veien og søke etter trinn eller molekyler underveis som kan målrettes for fedmeinngrep.