Liker du å drømme? To sentrale gener kan være å takke. En ny studie på mus finner at disse "drømmegenene" er essensielle for den fasen av søvn som bringer folk bizarro-verdensvisjoner om å ta matteprøver på videregående skole, miste tenner og skyte seg gjennom luften.
Uten genene, kalt Chrm 1 og Chrm 3, ville pattedyr ikke oppleve hurtig øyebevegelse (REM) søvn, der hjernen er så aktiv som den er under våkenhet, men kroppen er lam. Oppdagelsen er viktig, sier forskere, fordi dårlig søvn og psykiatriske lidelser er knyttet sammen. Så å forstå den grunnleggende kontrollen av søvn i hjernen kan avgrense farmasøytiske behandlinger for både søvn og psykiatriske problemer, sier studieleder Hiroki Ueda fra Riken, et japansk forskningsinstitutt.
Utrolig søvn er viktig for kvaliteten på menneskelivet, mens en viss svekkelse i søvn kan føre til forskjellige uheldige konsekvenser, sier Ueda til Live Science i en e-post. Men det "molekylære maskineriet gjenstår i stor grad å avsløre, noe som hindrer utviklingen av behandlinger for søvnrelaterte sykdommer."
Merkelig syklus
I en gitt natt sykler mennesker gjennom ikke-REM og REM søvn, som er definert av forskjellige mønstre av hjerneaktivitet. Ingen vet den nøyaktige årsaken til disse forskjellige søvnfasene, men problemer med REM-søvn har vært knyttet til demens, Parkinsons sykdom og andre nevrologiske lidelser. Og dårlig søvn generelt er forbundet med økt risiko for selvmord.
Derfor er Ueda og kollegene interessert i å forstå det grunnleggende om hvordan søvn fungerer. Forskere har allerede oppdaget at overgangen fra ikke-REM til REM søvn involverer en nevrotransmitter kalt acetylcholine. Men det er 16 typer cellulære reseptorer i hjernen som acetylkolin kan binde seg til, og det var langt fra klart hvilke som var essensielle for REM-søvn og som var overflødige.
For å finne ut av det, brukte forskerne CRISPR-teknologi for å slå ut genene for disse acetylkolinreseptorene, en etter en, hos mus. CRISPR bruker en genetisk sekvens for å lede et enzym til den ønskede delen av DNA, der enzymet deretter sniper sekvensen, og forhindrer at genet blir uttrykt.
Miste søvn
Studien viste umiddelbart at en familie av acetylkolinreseptorer, den nikotiniske typen, ikke hadde mye å gjøre med søvn. Mus fratatt disse reseptorene sov mer eller mindre som mus som hadde dem.
Den andre familien, muskarinacetylcholine reseptorer, viste seg å være mye mer interessant. Spesifikt, tapet av to reseptorer kalt Chrm1 og Chrm3 forkortet søvnen med nærmere 3 timer om dagen. Å miste en av de to reseptorene reduserte og fragmenterte REM-søvn spesifikt, samtidig som de reduserte ikke-REM-søvn. Og mus med ingen av reseptorene opplevde i utgangspunktet ikke REM-søvn.
Merkelig nok overlevde de REM-frie musene uten denne drømmende søvntilstanden, til tross for hypoteser om at REM-søvn er nødvendig for å overleve. Det er en interessant mulighet for videre forskning, sa Ueda, men det kan være en utilsiktet bivirkning av å jobbe med labdyr i et kunstig miljø.
De "mutante musene kan overleve i laboratorietilstand med mye mat og uten noe," sa Ueda til Live Science. "I et vilt miljø ville disse genene være viktige for å overleve organismer."
Å forstå de spesifikke reseptorene som kontrollerer søvn, kan informere om nye behandlinger for psykiatriske lidelser som depresjon og posttraumatisk stresslidelse, som ofte er preget av livlige mareritt, sa Ueda. Forskerne fant subtile forskjeller i måten Chrm1 og Chrm 3 fungerer, la han til, så teamet er interessert i å se nærmere på hva som skjer når disse reseptorene utløses. Og fordi forskningen ble gjort på mus, er det behov for mer arbeid for å studere hvordan disse genene fungerer hos mennesker.
"Denne undersøkelsen kan hjelpe molekylært med å definere REM-søvn og kan avsløre de fysiologiske rollene til REM-søvn i dens nær beslektede høyere kognitive funksjoner, som læring og hukommelse," sa Ueda.
