Kan en aspirin om dagen holde Alzheimers borte? Hvis det bare var så enkelt. Og likevel tyder ny forskning på at det ser ut til å være noe håp om at aspirin, et av de mest brukte medisinene i verden, kan bidra til å behandle noen aspekter ved denne ødeleggende hjernesykdommen.
Forskere har oppdaget at aspirin fungerer med visse subcellulære maskiner i hjernen for å forhindre opphopning av amyloid plakk, klissete klatter av protein rundt hjerneceller som antas å være den primære årsaken til Alzheimers sykdom, ifølge den nye studien, som ble gjort i mus.
I studien avdekket museforsøk at aspirin forbedret evnen til lysosomer, som er på samme måte som cellenes avfallsprosessorer og resirkuleringsmidler, til å fjerne amyloid plakk eller forhindre at den dannes i utgangspunktet. Aspirin skal ha samme effekt på den menneskelige formen for Alzheimers, sier forskerne, som publiserte sine funn i dag (2. juni) i The Journal of Neuroscience.
Alzheimers sykdom, den vanligste typen demens, er en progressiv hjernesykdom som rammer nesten 6 millioner amerikanere og er den sjette ledende dødsårsaken blant alle amerikanske voksne, ifølge Centers for Disease Control and Prevention. Det er ingen kur, og medisiner har hatt svært begrenset suksess med å bremse utviklingen av sykdommen.
Aspirin, også kjent som acetylsalisylsyre, er et billig medikament med en hundreårs lang historie med å være trygg i lave doser, bortsett fra mulig mageirritasjon og liten risiko for indre blødninger. Mange voksne tar en lav dose aspirin daglig som en mild blodfortynner for å forhindre hjerteinfarkt.
Flere populasjonsstudier på aspirin og hjertehelse har faktisk funnet at aspirin også kan redusere risikoen for Alzheimers sykdom, om enn beskjedent. En metaanalyse som kinesiske forskere publiserte i mars 2018 i tidsskriftet Frontiers in Aging Neuroscience, gjennomgikk 18 befolkningsdekkende studier og fant at den regelmessige bruken av ikke-steroide antiinflammatoriske medisiner (NSAIDs), inkludert aspirin, var assosiert med en 20 prosent lavere risiko, i gjennomsnitt, for å utvikle Alzheimers sykdom.
Aspirin og Alzheimers
Basert på den mulige sammenhengen mellom aspirin og Alzheimers forebygging, først observert for mer enn et tiår siden, laget forskere ved Rush University Medical Center i Chicago eksperimenter som innebar å gi aspirin til mus med en museversjon av Alzheimers sykdom og også anvende aspirin direkte på musehjerne celler som vokser i laboratoriet.
Begge tilnærminger - in vivo og in vitro - så ut til å forhindre eller reversere de biologiske tegnene på Alzheimers sykdom, sa hovedforfatterforfatteren Kalipada Pahan, professor i nevrologiske vitenskaper ved Rush University.
Aspirin aktiverer en cellulær reseptor kalt PPARα, som igjen regulerer et protein kalt TFEB, en såkalt masterregulator for lysosomal aktivitet, forklarte Pahan. Kort sagt hjelper aspirin celler med å tømme cellulært avfall, inkludert proteiner som danner amyloid plakk.
"Vi forventer å se lignende resultater i menneskelige hjerneceller," sa Pahan til Live Science.
Andre medisiner, for eksempel det triglyseridsenkende medikamentet gemfibrozil (solgt som Lopid), retter seg også mot TFEB, sa Pahan, men aspirin er trygt nok til å være tilgjengelig uten resept og har færre bivirkninger.
Rajini Rao, professor i fysiologi ved Johns Hopkins University School of Medicine i Baltimore som ikke var involvert i denne forskningen, sa den nye studien "tilbyr en elegant mekanistisk forklaring på beskyttende effekter av aspirin sett på celle- og modelldyrnivå."
Imidlertid bemerket hun at det var uklart fra studien om forbedringsgraden i fjerning av amyloid ville føre til bedre hjernefunksjon.
"Resultater fra epidemiologiske studier om aspirinbruk og demens er blandet," sa Rao til Live Science. "Selv om det har vært noen indikasjoner på beskyttelse, har andre studier ikke klart å gjenskape dette. Dessverre er dette tilfelle for praktisk talt alle medikamenter som brukes i Alzheimers studier - over 99 prosent har mislyktes i klinikken - og det er derfor Alzheimers forskning er spesielt utfordrende ."
Pahan sa at selv om aspirin er relativt trygt, bærer det en viss risiko når det brukes daglig og bør ikke brukes tilfeldig som en uprøvd måte å behandle eller forhindre Alzheimers sykdom. Han la til at for aspirin for å stimulere lysosomal aktivitet, trenger den cellulære reseptoren PPARα å være til stede, og at enhver person med Alzheimers som mangler et tilstrekkelig antall PPARa-reseptorer ikke ville ha fordel av aspirin. Det kan forklare de blandede resultatene fra populasjonsstudier, sa Pahan.
