Hvor raskt kan koronaviruset mutere?

Det nye koronaviruset, som alle andre virus, muterer eller gjennomgår små endringer i genomet. En nylig publisert studie antydet at det nye koronaviruset, SARS-CoV-2, allerede hadde mutert i en mer og en mindre aggressiv belastning. Men eksperter er ikke overbevist.

Forskerne fant "L" -typen, som de anså som den mer aggressive typen, i 70% av virusprøvene. De fant også ut at forekomsten av denne belastningen minket etter begynnelsen av januar. Den mer ofte funnet typen i dag er den eldre, "S" -typen, fordi "menneskelig intervensjon" som karantene kan ha redusert evnen til "L" -typen å spre seg, skrev forskere i papiret.

Nathan Grubaugh, en epidemiolog ved Yale School of Public Health som ikke var en del av studien, sa imidlertid forfatternes konklusjoner er "ren spekulasjon." For en ting, sa han, mutasjonene som forfatterforfatterne refererte til var utrolig små - i størrelsesorden et par nukleotider, de grunnleggende byggesteinene til gener, sa han. (SARS-CoV-2 er omtrent 30 000 nukleotider lang).

Disse små endringene vil sannsynligvis ikke ha stor innvirkning, om noen i det hele tatt, på virusets funksjon, så det ville være "unøyaktig" å si at disse forskjellene betyr at det er forskjellige belastninger, sa han. I tillegg så forskerne på bare 103 tilfeller. "Det er et veldig lite prøvesett av den totale viruspopulasjonen," sa Grubaugh til Live Science. Å finne ut mutasjonene som et virus gjennomgikk over hele verden, krever "en ikke-innsatslig innsats og noen ganger tar mange år å fullføre," sa han.

Andre forskere er enige. Funnet at koronaviruset muterer i to stammer med L-stammen som fører til mer alvorlig sykdom "er mest sannsynlig en statistisk artefakt," skrev Richard Neher, en biolog og fysiker ved Universitetet i Basel i Sveits, på Twitter. Denne statistiske effekten skyldes sannsynligvis tidlig prøvetaking av L-gruppen i Wuhan, noe som resulterte i en "høyere tilsynelatende" dødsfall i tilfeller, skrev han.

Når det er et raskt voksende lokalt utbrudd, prøver forskere raskt virusgenomene fra pasienter, noe som resulterer i overrepresentasjon av noen varianter av viruset, skrev Neher. Forfatterne av papiret erkjenner at dataene i studien deres er "fortsatt veldig begrenset" og at de må følge opp med større datasett for å bedre forstå hvordan viruset utvikler seg, skrev de.

"Vi skal ikke bekymre oss"

Når han visste at slike artikler ville komme ut under dette utbruddet, publiserte Grubaugh en kommentar i tidsskriftet Nature Microbiology 18. februar med tittelen "Vi bør ikke bekymre deg når et virus muterer under sykdomsutbrudd."

Ordet mutasjon "naturlig nok fremkaller frykt for uventede og freakish endringer," skrev han. "I virkeligheten er mutasjoner en naturlig del av virusets livssyklus og påvirker sjelden utbrudd dramatisk." RNA-virus, eller de som har RNA som sitt viktigste genetiske materiale i stedet for DNA, inkludert SARS-CoV-2, muterer konstant og har ikke mekanismene for å fikse disse "feilene", som menneskelige celler gjør, for eksempel.

Men de fleste av disse mutasjonene påvirker viruset negativt. Hvis mutasjoner ikke er gunstige for viruset, blir de vanligvis eliminert gjennom naturlig seleksjon, evolusjonsmekanismen der organismer som er bedre tilpasset miljøet, har en tendens til å overleve. Andre mutasjoner overlever og blir innebygd i det "gjennomsnittlige" genomet til et virus.

Typisk koder flere gener for egenskaper som et viruss alvorlighetsgrad eller evne til å overføre til andre mennesker, skrev Grubaugh. For at et virus skal bli mer alvorlig eller overføre lettere, vil flere gener måtte mutere. Til tross for høye mutasjonsrater blant virus generelt, er det uvanlig å finne virus som endrer deres overføringsmåte mellom mennesker over så kort tidsskala, skrev han.

Så, hva betyr alt dette for utviklingen av en mulig vaksine?

Disse virusene "er fremdeles så genetisk like at disse mutasjonene ikke bør endre en ny vaksine," sa Grubaugh. Det er "usannsynlig at utviklerne trenger å bekymre seg for dette." Når vaksinen først er ute, kan imidlertid viruset tilpasse seg det og utvikle resistens, sa han, men med tanke på at andre RNA-virus - som de som forårsaker meslinger, kusma og gul feber - ikke utviklet resistens mot vaksiner, var det scenariet er usannsynlig.

Faktisk hjelper disse mutasjonene forskere med å spore trinnene til viruset, sa Grubaugh.

For eksempel isolerte en gruppe forskere i Brasil nylig SARS-CoV-2 fra to pasienter bekreftet å ha COVID-19 og sekvensert det komplette genomet til begge prøvene av viruset. De fant ut at ikke bare at genomene var forskjellige fra hverandre, men at de også var veldig forskjellige fra genomene til virusprøvene som ble sekvensert i Wuhan, Kina, skrev forskerne i en rapport som ikke var fagfellevurdert, men publisert på et forum 28. februar.

Koronaviruset tatt fra en pasient i Brasil hadde et genom som lignet et virus sekvensert i Tyskland, og viruset fra den andre pasienten lignet det på koronaviruset i Storbritannia. Det betyr at disse to pasientene er knyttet til saker i Europa, men ikke til hverandre, sa Grubaugh.