Et nylig oppdaget virus ser ut til å mangle proteiner som trengs for å replikere seg. Likevel, på en eller annen måte er det blomstrende, ifølge en ny studie.
For å finne dette mystiske viruset har en gruppe forskere i Japan brukt nesten et tiår på å analysere svine- og kumhopp etter nye virus. Disse skitne miljøene, der mange dyr stadig samvirker, er et bra sted for virus å utvikle seg raskt, ifølge en uttalelse fra Tokyo University of Agriculture and Technology i Japan.
Forskerne har funnet på nye gårder flere nye virus som har rekombinert - noe som betyr at to eller flere virus har byttet genetisk materiale. Men de var spesielt fascinerte da de fant en ny type enterovirus G (EV-G), som er sammensatt av en enkelt streng med genetisk materiale. Dette nye viruset ble dannet fra et enterovirus G og en annen type, kalt et torovirus.
Mystisk mangler den nyoppdagede mikroben en funksjon som finnes i alle andre kjente viruser - såkalte "strukturelle proteiner" som hjelper parasitten å feste seg til og komme inn i vertsceller, og deretter replikere. Selv om det nye enteroviruset mangler gener som koder for disse strukturelle proteiner, har det et par "ukjente" gener, ifølge forskerne.
"Dette er veldig rart," sa seniorforfatter Tetsuya Mizutani, direktøren ved Research and Education Center for Prevention of Global Infectious Disease of Animal (TUAT) i Japan, til Live Science i en e-post.
Uten strukturelle proteiner, burde ikke viruset være i stand til å infisere andre celler, la han til.
Tre år senere fant forskerne det samme viruset i grisebæsj på samme gård, noe som antydet at viruset repliserte seg hos griser. Forskerne analyserte bæsj de samlet fra andre gårder og fant også dette viruset til stede.
Så hvordan overlever viruset, som de kalte type 2 EV-G? Mizutani og teamet hans antar at viruset låner strukturelle proteiner fra andre virus i nærheten, kalt "hjelpervirus."
Det er ikke helt uhørt. Dr. er ikke involvert i studien.
Adalja fortalte Live Science om å forstå hvordan viral rekombinasjon oppstår og hvordan virus utvikler avhengigheter av hjelpervirus.
Det er nå over 30 virusfamilier i verden, som sannsynligvis har utviklet seg fra en eller noen få vanlige aner, sa Mizutani. Det er tydelig at de ikke alle utviklet seg fra tilfeldige mutasjoner i genomene deres, men heller kombinert med hverandre, akkurat som forfedrene til type 2 EV-G gjorde, la han til. Nå håper Mizutani og teamet hans å finne ut hvilke hjelpervirus som gjør at 2 EV-G kan overleve, og nøyaktig hva de ukjente genene gjør.
Funnene ble publisert 22. juli i tidsskriftet Infection, Genetics and Evolution.
