OPPDATERING: 8. oktober trakk tidsskriftet Nature Medicine tilbake papiret beskrevet i artikkelen nedenfor på grunn av avgjørende feil i analysen. Feilene ugyldiggjør konklusjonen om at de første genredigerte babyene kunne ha kortere levetid. Live Science publiserte den opprinnelige artikkelen (nedenfor) 3. juni.
Da en kinesisk vitenskapsmann i fjor kunngjorde at han hadde brukt CRISPR-teknologi for å redigere genomene til tvillingbabyer i et forsøk på å gjøre dem motstandsdyktige mot HIV-infeksjon, ble flyttingen dekret som både uetisk og potensielt skadelig for babyene.
Nå understreker en ny studie noen av disse bekymringene: Resultatene antyder at den genetiske mutasjonen som ble forsøkt i CRISPR-babyene er bundet til en økt risiko for tidlig død.
Spesifikt fant studien at denne mutasjonen - som er kjent som CCR5-delta 32 og som forekommer naturlig hos en liten prosentandel av mennesker - er bundet til en 20% økning i dødsrisikoen før fylte 76 år.
"Utover de mange etiske problemene som er involvert med CRISPR-babyene ... er det fremdeles veldig farlig å prøve å innføre mutasjoner uten å vite full effekt av hva disse mutasjonene gjør," studerer seniorforfatter Rasmus Nielsen, professor i integrativ biologi ved University of California , Sa Berkeley i en uttalelse. Når det gjelder CCR5-delta 32-mutasjonen, "er det sannsynligvis ikke en mutasjon som de fleste vil ønske å ha. Du er faktisk i gjennomsnitt verre av å ha den."
Kortere lever
CCR5 er et protein som sitter på overflaten til noen immunceller. Det hender bare at HIV bruker dette proteinet som en port for å komme inn i cellene. Men rundt 10% av mennesker av europeisk avstamming har en mutasjon i CCR5-genet som endrer dette proteinet og beskytter mot HIV-infeksjon.
Den kinesiske forskeren He Jiankui ønsket å introdusere denne mutasjonen i genomene til tvillingebabyene ved å bruke genredigerings-teknologien CRISPR-Cas9. Det tilgjengelige beviset tyder på at Han ikke var i stand til å gjenskape den naturlige mutasjonen nøyaktig, men forskeren introduserte en lignende mutasjon som effektivt ville ha samme resultat: et inaktivert CCR5-protein.
Noen tidligere studier har antydet at selv om CCR5-mutasjonen beskytter mot HIV, kan den ha ytterligere skadelige effekter, for eksempel en økt mottakelighet for død av influensa.
I den nye studien analyserte forskerne informasjon fra mer enn 400 000 mennesker i alderen 41 til 78 år i Storbritannia hvis helseposter og genomiske data er en del av en database kjent som UK Biobank. Forskerne lette etter personer som var "homozygote" for CCR5-mutasjonen, noe som betyr at begge personens kopier av CCR5-genet ble mutert. (En person har to kopier av hvert gen.)
Personer med to muterte kopier av CCR5 hadde 20% mindre sannsynlighet for å fylle 76 år, sammenlignet med de som hadde en mutert kopi eller ingen muterte kopier av dette genet. I tillegg fant forskerne at færre personer enn forventet som hadde denne mutasjonen, var registrert i databasen, noe som tyder på at disse personene hadde dødd yngre med en høyere hastighet enn den generelle befolkningen, sier forskerne.
Det nye funnet "understreker ideen om at introduksjon av nye eller avledede mutasjoner hos mennesker ved bruk av CRISPR-teknologi, eller andre metoder for genteknologi, kommer med betydelig risiko, selv om mutasjonene gir en opplevd fordel," skrev forskerne i sin artikkel, publisert i dag (3. juni) i tidsskriftet Nature Medicine.
"I dette tilfellet kan kostnadene for resistens mot HIV være økt mottakelighet for andre, og kanskje mer vanlige, sykdommer," konkluderte forskerne.
