Hallucinogene medikamenter ser ut til å svekke hjernens visuelle prosessering, ifølge nye funn. Den nye studien ble gjort på mus, så det er bare et første skritt mot å forstå hvordan hallusinasjoner skjer. Men hallusinogene medikamenter så ut til å sette den primære visuelle regionen av musehjerne i en svak, uorganisert tilstand, fant studien. Nevroner fyrte svakt, med merkelig timing.
Og uten at god informasjon kommer fra dette primære prosesseringsområdet, kan hjernen prøve å fylle ut feltene i seg selv, sa studieforsker Cris Niell, en nevrovitenskapsmann ved University of Oregon.
"Hjernen kan begynne å tolke for mye, eller feiltolke," sa Niell til Live Science. "Og det kan ende som en hallusinasjon."
Tro øynene dine
Så langt er den ideen bare en hypotese. Niell og kollegene var interessert i å studere rollen til en bestemt reseptor, serotonin 2A-reseptoren, i det visuelle systemet. Disse reseptorene spiller en rolle i persepsjonen. Hallusinogene medikamenter som LSD eller psilocybin (den aktive ingrediensen i "magiske sopp") er rettet mot disse reseptorene, som også ser ut til å være involvert i hallusinasjoner som mennesker med schizofreni opplever.
Men få studier har sett på rollen til disse reseptorene på neuron-for-neuron basis. Det var det Niell og teamet hans ønsket å gjøre. De doserte mus med et hallusinogent medikament kalt DOI (4-jod-2,5-dimetoksyfenylisopropylamin), som lenge har vært brukt i dyreforsøk. Musene ble deretter vist dataskjermer med enkle geometriske mønstre, for eksempel horisontale og vertikale linjer, mens forskere enten målte aktiviteten til individuelle nevroner ved hjelp av elektroder eller brukte en avansert mikroskopisk avbildningsteknikk for å se neuroner skyte.
Sammenlignet med mus som ikke hadde fått DOI, viste de drogede musene en svakhet i styrken av nevral signalering i den primære visuelle cortex. Dette området er det første stedet der visuell informasjon blir behandlet når den treffer hjernen, sa Niell.
"Svarene ble slått ned," sa han, "men informasjonen som ble formidlet var den samme."
Nevronene viste også uvanlig timing. Typisk, sa Niell, nevronene i den visuelle cortex eksploderer med en eksplosjon av aktivitet når de blir utsatt for en stimulus, og deretter slippe ned til et lavere nivå av pågående aktivitet. Men for mus på DOI ble det raske første sprenget forstyrret, sa han.
Legging av grunnarbeidet
En annen merkelig effekt var at mus som tidligere ble trent til å gjenkjenne horisontale eller vertikale linjer, viste sterkere nevrale effekter fra medisinene, sa Niell. Det er uklart hva dette betyr, men funnet kan indikere at å bli kjent med en stimulus kan påvirke hvordan hallusinogen virker.
Mus kan selvfølgelig ikke si om de hallucerer, sa Niell. Det gjør det vanskelig å oversette resultatene direkte til mennesker.
"Dette legger grunnlaget for fremtidige studier," sa han.
Blant spørsmålene: Hvis musene hallusinerer, er årsaken det svekkede signalet i den primære visuelle cortex, eller er det de rare forstyrrelsene i nevronenes avfyring? Er endringene forskerne så i nevronene et direkte resultat av det hallusinogene medikamentet? Eller kan stoffets effekter på andre hjerneområder føre til at den visuelle behandlingen endres indirekte?
Forskerne planlegger å se på spørsmålene ved å bruke teknikker som vil målrette DOI spesielt mot det visuelle området. De jobber også med å trene mus for å gjenkjenne visse mønstre som en måte å få gnagere til å indikere hva de ser. Etter hvert som verktøyene for nevrovitenskap blir mer avanserte, er det stadig mer mulig å zoome inn på hjernen på forskjellige behandlingsnivåer, sa Niell.
"Noen av målingene vi gjorde kunne ikke ha blitt gjort for 10 eller 20 år siden," sa han.
Funnene er publisert i dag (26. mars) i tidsskriftet Cell Reports.
