Et vanligvis ufarlig virus kan spille en rolle i å utløse cøliaki, antyder en ny studie på mus.
Forskerne fant at blant mus som var genetisk utviklet og disponert for cøliaki, hadde de som var infisert med et virus kalt reovirus mer sannsynlig å ha en immunrespons mot gluten enn mus som ikke var infisert med et reovirus. Dette immunresponset ligner det som sees hos personer med tilstanden.
Selv om infeksjoner med mennesker med reovirus er vanlige, forårsaker ikke virusene symptomer hos mennesker. Men studien fant også at pasienter med cøliaki hadde høyere nivåer av antistoffer mot reovirus, sammenlignet med personer uten tilstanden.
Funnene tyder på at reovirusinfeksjon kan etterlate et "permanent merke" på immunforsvaret som setter kroppen opp for å utvikle cøliaki, sier forskerne.
"Et virus som ikke er klinisk symptomatisk, kan fortsatt gjøre dårlige ting mot immunforsvaret og sette scenen for en autoimmun lidelse," som cøliaki, studerer medforfatter Dr. Bana Jabri, forskningsdirektør ved University of Chicago Celiac Disease Center, heter det i en uttalelse.
Forskerne fant også personer med cøliaki som hadde høye nivåer av reovirusantistoffer, også hadde økt uttrykk for et gen som koder for et protein kalt IRF1. I musestudiene så forskerne at IRF1 spilte en rolle i å utvikle glutenintoleranse etter reovirusinfeksjon.
Forskerne bemerket imidlertid at bare en spesiell stam av reovirus, kalt T1L, utløste immunresponsene som ble sett i studien. Det er ikke klart om andre typer reovirus har samme effekt, sa de. Den andre belastningen de testet, kalt T3D, er genetisk forskjellig fra T1L, og utløste ikke immunresponsen.
I tillegg vil andre faktorer foruten reovirusinfeksjon, for eksempel en persons gener og deres generelle helse, sannsynligvis spille en rolle i om viruset utløser cøliaki, sier forskerne.
Cøliaki er en autoimmun lidelse der folks immunforsvar reagerer unormalt på proteingluten, som finnes i hvete, rug og knapt, og denne reaksjonen skader slimhinnen i tynntarmen. Tilstanden rammer omtrent 1 av hver 100 mennesker i USA.
Tidligere studier har antydet en kobling mellom infeksjoner med visse virus, inkludert hepatitt C-virus, og rotavirus (et virus i samme familie som reovirus) og utviklingen av cøliaki. Det mangler imidlertid bevis som viser nøyaktig hvordan et hvilket som helst virus kan utløse sykdommen.
Studien viste at T1L handlet på to måter: Den undertrykte dannelsen av visse typer "regulerende" immunceller som vanligvis lar kroppen vite at den ikke skulle angripe visse stoffer. Og det fremmet også en inflammatorisk respons på gluten.
Forskerne bemerket at selv om deres studie viste at reovirusinfeksjon førte til en immunreaksjon mot gluten, ville denne reaksjonen alene ikke skade tynntarmen. Det er flere trinn som må skje før kroppen opplever skade på tynntarmen, og studien så ikke på disse trinnene.
Flere studier er også nødvendig for å avgjøre om tidspunktet for en reovirusinfeksjon med hensyn til igangsetting av gluten i kostholdet spiller en rolle i utviklingen av cøliaki, Dr. Elena F. Verdu, og Alberto Caminero, McMaster University, Hamilton, Canada, skrev i en kommentar ledsagde studien.
Studien og kommentaren er publisert i dag (6. april) i tidsskriftet Science.
