Kjemisk angrep i Syria: Hva er vitenskapen bak nervemidler?

Pin
Send
Share
Send

Nok et nylig høyt profilert dødsfall skyldtes også en nervemiddel - VX-nervemiddel ble brukt til å drepe Kim Jong-nam, halvbroren til den nordkoreanske lederen Kim Jong-un, i februar. Men hva er egentlig disse livsfarlige kjemikaliene, og hva slags behandlinger kan redde de som har blitt utsatt?

Nervemidler er svært giftige kjemikalier som kan forstyrre signalet i nervesystemet, i følge Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Det er flere typer, men det mest kjente nervemidlet er sannsynligvis sarin, som først fikk bred anerkjennelse etter at dommedagskulturen Aum Shinrikyo brukte det under Tokyo-t-baneangrepene i 1995, og drepte 12 mennesker.

I et nyere sarineangrep satte den syriske regjeringen ut gassen i forstedene til Damaskus i 2013 og drepte mer enn 1000 mennesker, ifølge The New York Times. Etter det angrepet sa den syriske presidenten Bashar al-Assad at han ville forspille Syrias kjemiske våpen og rive kjemisk produksjon og lagringsanlegg i landet.

Andre nervemidler inkluderer soman og tabun, som er klare, fargeløse, smakløse væsker som har en litt fruktig lukt, i følge CDC. Begge kan bli damp når de varmes opp.

Sarin, soman og tabun er alle basert på insektmidler som ble utviklet på 1930- og 1940-tallet. Disse plantevernmidlene, så vel som nervemidler, tilhører en klasse kjemikalier som kalles organofosfater. Nervemidlene og insektmidlene fungerer på lignende måter, men påvirker kroppen på forskjellige steder, selv om det er noen overlapp i symptomer, sier Dr. Lewis Nelson, styreleder for akuttmedisin ved Rutgers New Jersey Medical School.

Et syrisk offer får behandling etter et kjemisk angrep på et feltsykehus i Saraqib, Idlib-provinsen, Nord-Syria, 4. april 2017. Medieoppslag som siterer den britiske krigsovervåkeren Syrian Observatory for Human Rights oppgir angrepet i det opprørsholdte området drept minst 58 personer, inkludert 11 mindreårige, og såret flere titalls. (Bildekreditt: Stringer / EPA / Newscom)

Hvordan de fungerer

Organofosfatbekjempelsesmidler og nervemidler agerer begge til et enzym som slår av nervesignalmolekylet acetylkolin. Uten enzymet for å slå det av, vil acetylkolin fortsette å "aggressivt" stimulere visse reseptorer på nerveceller, sa Nelson til Live Science.

Men organofosfat plantevernmidler har en tendens til å binde seg til dette enzymet i kjertlene, noe som forårsaker mye væskeavgivelse. Personer utsatt for disse plantevernmidlene kan oppleve overdreven spytt, tårer og svette, diaré, vannlating, små (innsnevrede) elever og lungeødem, en tilstand forårsaket av væske i lungene, noe som kan føre til død, sa Nelson.

I kontrast har organofosfatnervemidler en tendens til å målrette enzymet i kroppens neuromuskulære veikryss, der nervene møter muskler. Når nervemidler deaktiverer enzymet som slår av acetylkolin, kan det være en opphopning av acetylkolin i musklene, noe som kan føre til overdreven rykninger, sa Nelson.

"Noen mennesker beskriver det som en pose med ormer," sa Nelson til Live Science. "Du får disse små bevegelsene til alle musklene i kroppen din. Så etter et minutt eller to av det blir muskelen lam," og du er ikke i stand til å betjene musklene som trengs for å puste, sa han.

Overdreven aktiv acetylkolin i hjernen kan også føre til anfall, fortalte Patrick Forcelli, en adjunkt i farmakologi ved Georgetown University Medical Center, Live Science tidligere.

Tilgjengelige behandlinger

Nervestoffer virker raskt, og forårsaker ofte symptomer i løpet av få minutter. Hvis folk blir utsatt for nervemidler, bør de øyeblikkelig dekontaminere seg - det vil si fjerne klærne og vaske huden med såpe og vann, sa Nelson. De kan også skylle øynene med vann, og gurgle vann i munnen, sa han.

Hvis en person blir lam, kan en vaktmester gi dem en oksygenmaske festet til en enhet som vil hjelpe dem med å puste, sa Nelson. Imidlertid kan pleiere som ikke er beskyttet riktig, plutselig bli ofre selv ved å ha hud-til-hud-kontakt med en berørt person, eller ved å puste inn nervemedlet, sa Nelson.

Hvis en person har pustet inn et nervemiddel, kan en motgift hjelpe, sa Nelson. En motgift, kalt atropin, blokkerer acetylkolinreseptorer og forhindrer overstimulering, sa han. En annen, kjent som pralidoxime, eller 2-PAM, fjerner organofosfat fra enzymet som stopper acetylkolin i å bygge seg opp.

Imidlertid må både atropin og pralidoxime gis raskt, innen omtrent 10 minutter etter eksponering, for å fungere, sa Nelson.

"Hvis det ikke er umiddelbart tilgjengelig, vil det være nesten for sent," sa Nelson.

Pin
Send
Share
Send