Spredningen av svulster og andre voksende vev har avslørt en helt ny type fysikk.
I ny forskning, publisert 24. september i tidsskriftet Nature Physics, fant forskere at levende celler går over fra 2D-ark til 3D-klatter av en tidligere ukjent prosess som ble kalt "aktiv fukting." Og fysikken i aktiv fukting kan være i stand til å forklare hvorfor og hvordan kreftformer sprer seg.
"Hvis vi kunne finne måten å selektivt modifisere disse kreftene i en reell svulst, som er en veldig vanskelig oppgave, kan vi utforme en behandling for å unngå spredning av kreft," studerer medforfattere Xavier Trepat, ved Institute for Bioengineering of Catalonia in Spania, og Carlos Pérez-González, fra Universidad de La Laguna i Spania, fortalte Live Science i en e-post.
Aktiv fysikk
Enhver medisinsk søknad for funnene er langt unna. Trepat og Pérez-González sa at deres neste trinn vil innebære å dykke videre inn i den rare fysikken i aktiv fukting, hvor lite som ennå er kjent.
Hva forskerne har funnet er basert på eksperimenter gjort i en labfat med bruk av menneskelige brystkreftceller. Det hele startet, sa Trepat og Pérez-González, med en undersøkelse av et protein kalt E-cadherin, som gir vedheft mellom celler. Forskerne hadde ønsket å vite hvordan dette proteinet regulerer spenningen i vev, eller grupper av celler. Det de ikke forventet, var at spenningen i vevet kunne bli så høy at vevarket spontant ville løsne fra den kollagenbelagte gelen de brukte som et underlag og trekke seg tilbake til en sfæroidform.
"Første gang vi observerte dette fenomenet, var vi ikke sikre på hvordan eller hvorfor det skjedde," sa forskerne til Live Science.
Forskerne kontrasterte aktiv fukting med oppførselen til såkalte passive væsker, der det ikke er noen levende strukturer for å endre væskestrømmen. Normalt, i passive væsker, dikterer et sett fysikklikninger kjent som Navier-Stokes-ligningene væskedynamikken. I passive væsker kalles overgangen fra 2D-ark til 3D-sfæroid dewetting. Det motsatte, en 3D-sfæroid som sprer seg ut i to dimensjoner, kalles fukting. Enten fukting eller fukting skjer styres av overflatespenningen til grensesnittet, væsken og gassen som er involvert.)
Men da forskerne lekte med kreftcellene i eksperimentet - varierende parametere som vevstørrelse og E-cadherin nivåer - fant de ut at cellene ikke oppførte seg som vanlig væske i passiv fukting og avvanning. Dette er fordi en rekke aktive prosesser, fra sammensetningen av vevet til cellesubstratets vedheft, avgjør om cellene baller seg opp eller sprer seg, fant forskerne.
Overgangen mellom den spredte fuktingsfasen og ballet-up dewetting-fasen avhenger av konkurranse mellom cellecellekrefter og krefter som fester cellen til underlaget, sier forskerne.
Kreftoverganger
Vev vokser og beveger seg på mange måter, inkludert under normal utvikling. Men den aktive fuktingsovergangen er viktig, fordi det er nøkkeløyeblikket at celler går fra et inneholdt sfærisk til et spredt, flatt ark Trepat og Pérez-González sa. Med andre ord, når sirkulære svulstkuler sprer seg ut og festes til en overflate er svulsten i stand til å spre seg ytterligere.
"Resultatene våre satte opp et omfattende rammeverk for å forstå hvilke krefter som er viktige for kreftinvasjon," sa etterforskerne. En del av den neste fasen av arbeidet vil være å flytte studiene ut av labfat og inn i levende vev og virkelige svulster, la forskerne til.
Biologiske systemer kan være vanskelig å passe inn i klassiske fysikkrammer, skrev Richard Morris og Alpha Yap i en kommentar som fulgte med den nye artikkelen. Morris er postdoktor ved Tata Institute for Fundamental Research i India, og Yap er cellebiolog ved University of Queensland i Australia. Men den nye artikkelen er et "verdifullt skritt i riktig retning" for å gjøre fysikk relevant for biologiske problemer, skrev Morris og Yap.
"I dette tilfellet," skrev de, "lærer vi at selv om ideer fra klassisk fysikk kan være gunstige ved karakteriseringen av biologiske systemer, må ikke analogien skyves for langt, og nye tilnærminger er nødvendige."
