Alzheimers sykdom kan angripe hjernecellene som er ansvarlige for å holde folk våkne, noe som resulterer i blundring på dagtid, ifølge en ny studie.
Overdreven blødning på dagtid kan dermed betraktes som et tidlig symptom på Alzheimers sykdom, ifølge en uttalelse fra University of California, San Francisco (UCSF).
Noen tidligere studier antydet at slik søvnighet hos pasienter med Alzheimers resultater direkte fra dårlig nattesøvn på grunn av sykdommen, mens andre har antydet at søvnproblemer kan føre til at sykdommen utvikler seg. Den nye studien antyder en mer direkte biologisk vei mellom Alzheimers sykdom og søvnighet på dagtid.
I den nåværende studien studerte forskere hjernen til 13 personer som hadde hatt Alzheimers og døde, samt hjernen fra syv personer som ikke hadde hatt sykdommen. Forskerne undersøkte spesifikt tre deler av hjernen som er involvert i å holde oss våkne: locus coeruleus, det laterale hypothalamiske området og tuberomammillærkjernen. Disse tre delene av hjernen jobber sammen i et nettverk for å holde oss våkne om dagen.
Forskerne sammenliknet antall nevroner, eller hjerneceller, i disse regionene i de sunne og syke hjerne. De målte også nivået av et kjent tegn på Alzheimers: tau-proteiner. Disse proteinene bygger seg opp i hjernen til pasienter med Alzheimers og antas sakte å ødelegge hjerneceller og forbindelsene mellom dem.
Hjernen fra pasienter som hadde Alzheimers i denne studien hadde betydelige nivåer av tau floker i disse tre hjerneområdene, sammenlignet med hjernen fra personer uten sykdommen. I disse tre hjerneregionene hadde mennesker med Alzheimers mistet opptil 75% av nevronene sine.
"Det er oppsiktsvekkende fordi det ikke bare er en enkelt hjernekjerne som er utartet, men hele våkenhetsfremmende nettverk," sa hovedforfatter Jun Oh, en forskningsansvarlig ved UCSF, i uttalelsen. "Dette betyr at hjernen ikke har noen måte å kompensere, fordi alle disse funksjonelt beslektede celletypene blir ødelagt på samme tid."
Forskerne sammenlignet også hjernen fra mennesker med Alzheimers med vevsprøver fra syv personer som hadde to andre former for demens forårsaket av akkumulering av tau: progressiv supranukleær parese og kortikobasal sykdom. Resultatene viste at til tross for oppbygging av tau, viste disse hjerner ikke skade på nevronene som fremmer våkenhet.
"Det ser ut til at det våkenhetsfremmende nettverket er spesielt utsatt for Alzheimers sykdom," sa Oh i uttalelsen. "Å forstå hvorfor dette er tilfelle er noe vi trenger å følge opp i fremtidig forskning."
Selv om amyloidproteiner og plakkene de danner, har vært det viktigste målet i flere kliniske studier av potensielle Alzheimers behandlinger, tyder økende bevis på at tau-proteiner spiller en mer direkte rolle i å fremme symptomer på sykdommen, ifølge uttalelsen.
De nye funnene antyder at "vi må være mye mer fokusert på å forstå de tidlige stadiene av tau-akkumulering i disse hjerneområdene i vårt pågående søk etter Alzheimers behandlinger," seniorforfatter Dr. Lea Grinberg, førsteamanuensis i nevrologi og patologi ved UCSF Memory and Aging Center, sa det i uttalelsen.
Funnene ble publisert mandag (12. august) i Alzheimers & Dementia: The Journal of the Alzheimers Association.
