Forrige uke gjenklarte overskrifter over internett med tilsynelatende banebrytende nyheter: Forskere hadde funnet en årsak - og med den, en mulig kur - av Alzheimers sykdom. Den skyldige, ifølge rapportene, var bakterien som forårsaker tannkjøttsykdom.
Men har forskere virkelig løst et av det 21. århundrets største medisinske mysterier? Eksperter forteller Live Science at forsiktighet er nødvendig og at det å fjerne de knotete årsakene til Alzheimers sykdom langt fra er greit.
Den vanligste formen for demens, Alzheimers sykdom, rammer i dag mer enn 5,5 millioner amerikanere, ifølge National Institutes of Health. I hjernen til personer med Alzheimers, ødelegger langsomt hjerneceller og forbindelsene mellom dem, noe som hindrer individers evne til å tenke og huske.
Skadene er irreversible, og Alzheimers har ennå ikke en kur. Forskere over hele verden har jobbet i høyt utstyr for å finne et, men de fleste medisiner som har nådd kliniske studier har mislyktes. Fortsatt pågår studier og forskere er fortsatt håpefulle.
Men forskere prøver ikke bare å finne en kur; de prøver også å finne årsaken - eller, mer sannsynlig, årsakene - til sykdommen.
Hva forårsaker Alzheimers?
Det er to former for Alzheimers: tidlig utbrudd og sent utbrudd.
Alzheimers tidlige utbrudd rammer vanligvis personer før 65 år, med symptomene som regel dukker opp i en persons 40- eller 50-årene. Denne formen for sykdommen er uvanlig, og berører bare 5 prosent av alle mennesker med Alzheimers, ifølge Mayo Clinic.
I de fleste tilfeller vet forskere nøyaktig hva som forårsaker tidlig Alzheimers begynnelse: genetiske mutasjoner passert gjennom familien. Mutasjoner i ett av tre gener - kalt APP, PSEN1 og PSEN2 - kan føre til at en person utvikler sykdommen tidlig. Faktisk trenger en person å arve bare ett av disse genene fra en av foreldrene for at sykdommen skal manifestere seg.
Det store flertallet av Alzheimers tilfeller er imidlertid den sene begynnende typen, som vanligvis rammer personer over 65 år, sier Dr. Riddhi Patira, adjunkt i nevrologi ved University of Pittsburgh Alzheimers Disease Research Center.
Sen Alzheimers sykdom er ikke nødvendigvis arvelig; med andre ord, selv om en persons foreldre begge har den sene begynnende formen av sykdommen, er den ikke garantert at den også får den, sa Patira. Blant pasientene hennes, "dette er den vanligste misoppfatningen," la hun til.
Så hva er årsaken til sen-Alzheimers-debut?
Forskere vet ikke helt ennå. Alzheimers er sannsynligvis ikke bare et resultat av en årsak, men snarere en kombinasjon av genetiske, miljømessige og livsstilsfaktorer, sa Patira til Live Science.
For eksempel antas en mutasjon i et gen som heter ApoE øke en persons risiko for å utvikle sent-Alzheimers sykdom, men det forårsaker ikke det, sa Patira. Når folk som har tatt genetiske tester kommer inn med en bekymring for at de har dette genet, sier Patira til dem, "det øker risikoen din, men det garanterer ikke noe."
ApoE spiller en rolle i hvordan kolesterol beveger seg gjennom blodet, ifølge National Institute of Health. Noen bevis tyder på at personer med høyt blodtrykk og høyt kolesterol har økt sjanse for å utvikle Alzheimers.
Potensielle miljøårsaker inkluderer stråling, hjernerystelse, traumer og eksponering for visse kjemikalier, sa Patira. Men egentlig, "enhver årsak kan tenke deg, vil du finne en studie om det i litteraturen," sa hun. "Alt er varmt i Alzheimers forskning fordi folk virkelig er desperate" etter å finne en kur.
Men i det siste har forskere i økende grad henvendt seg til mikrober.
Mikrober inntar scenen
Studien som ansporet overskriftene for forrige uke ble publisert 23. januar i tidsskriftet Science Advances. I denne studien antydet forskere det Porphyromonas gingivalis, bakteriene som forårsaker en vanlig type tannkjøttsykdom, kan også spille en rolle i Alzheimers. Forskerne fant at personer med Alzheimers hadde disse bakteriene i hjernen.
Størstedelen av studien ble imidlertid utført med mus. Hos disse dyrene viste teamet at bakteriene var i stand til å bevege seg fra munnen til hjernen, hvor de kunne påføre hjernecellene skader og øke produksjonen av beta-amyloidproteiner som forårsaker de kjenneplater av Alzheimers. Dessuten fant forskerne at de kunne stoppe denne skaden i hjernen av musen ved å målrette giftige enzymer produsert av bakteriene.
Patira bemerket at mens den nye studien er "godt gjort ... ble den gjort i mus, og musenes hjerner ligner på, men ikke den samme." Mange studier som har sett på sent stadium av Alzheimers har blitt utført på mus - noen var vellykkede, andre ikke. Men selv de vellykkede, den ene etter den andre, mislyktes da de nådde den menneskelige scenen, sa Patira.
I alle fall, mens hun var skeptisk til at de nye funnene vil stemme hos mennesker, sa hun at resultatene er "lovende."
Keith Fargo, direktør for vitenskapelige programmer og oppsøkende organisasjoner for Alzheimers Association, var enig i at det er "definitivt sannsynlig" at slike bakterier kan spille en rolle i Alzheimers. Imidlertid bemerket han også at fordi studien ble utført på mus, bør resultatene ennå ikke tolkes som å stemme for mennesker.
Ideen om at bakterielle eller virale infeksjoner kunne spille en rolle i utviklingen av Alzheimers, var "litt utenfor mainstream" fram til for kanskje et år siden, fortalte Fargo til Live Science. Men i det siste har denne ideen fått fart, ettersom forskere har funnet ut mulige mekanismer for hvordan en infeksjon kan føre til dannelse av disse unormale proteinopphopningene i hjernen.
"Det kan være et slags smittestoff som angriper hjernen, og som en del av immunsystemets respons på det smittestoffet kan det utvikle seg amyloide plakk," sa Fargo. "Men det er ikke nødvendigvis selve amyloidplaten som forårsaker skaden. Det kan være smittestoffer."
Mikrobene som oftest mistenkes for å ha spilt en rolle i Alzheimers, er herpesvirus.
Denne kontroversielle ideen har eksistert i lang tid. Imidlertid ble det styrket i juni i fjor, da en studie publisert i tidsskriftet Neuron fant at hjernen til avdøde mennesker som hadde hatt Alzheimers hadde høyere nivåer av herpesvirus enn hjernen til avdøde som ikke hadde hatt Alzheimers.
Men selv om et virus spiller en rolle i utviklingen av sykdommen, er det sannsynligvis ikke den eneste faktoren.
Med herpes, for eksempel, er de aller fleste mennesker smittet med en herpesvirusinfeksjon før fylte 5 år, sa Fargo. "Men bare omtrent en tredjedel av mennesker over 85 år utvikler Alzheimers sykdom," sa han. Så hvis mikrober spiller en rolle i Alzheimers sykdom, er det også noe annet som skjer som gjør noen mennesker mer utsatt for tilstanden.
Enten smittestoffer spiller en rolle eller til og med forårsaker Alzheimers, ville Fargo gjøre en ting tydelig: "Det er ingen grunn til at noen skal tro at Alzheimers sykdom er smittsom."
Gullalderen
De fleste forskere på dette feltet forventer at de snart vil lære at det er flere årsaker til Alzheimers, sa Fargo. Og han sa at han er håpefull for at vi snart skal forstå sykdommen mye tydeligere enn vi gjør nå. "Jeg forteller faktisk at vi går inn i en gullalder i Alzheimers forskning," sa han.
Selv om de fleste medisiner som er utviklet for å målrette Alzheimers, har mislyktes tidlig i kliniske studier, er det fortsatt studier pågående, og det vil være mer i fremtiden. "Jeg er optimistisk om at jeg på et eller annet tidspunkt vil ha flere ting å tilby pasientene mine," sa Patira.
Foreløpig kan folk føre en sunn livsstil for å redusere risikoen for å utvikle sykdommen, sa hun. Det er faktisk økende bevis på at fysiske, mentale og sosiale aktiviteter reduserer risikoen for å få Alzheimers, ifølge Centers for Disease Control and Prevention.
