Forskere tror de vet hvordan alkohol skader DNA og øker risikoen for kreft.
Forskere i England utførte studien med mus, men eksperter sier imidlertid at mekanismene som knytter alkohol til DNA-skader er de samme hos mus og menn. Tidligere studier har faktisk vist sterke bånd mellom alkohol og visse kreftformer hos mennesker; I tillegg klassifiserer International Agency for Cancer Research alkoholforbruket som "kreftfremkallende for mennesker."
Det som imidlertid ikke var klart, var hvordan alkohol skadet.
I studien ga forskerne mus doser med alkohol som ville være ekvivalent med at et voksent menneske drakk en flaske whisky på kort tid. Noen av musene ble genetisk utviklet for å fjerne to viktige mekanismer som beskytter mot de skadelige bivirkningene av alkoholmetabolisme, og etterlater musene sårbare.
"Når kroppen behandler alkohol, konverterer den det til et svært reaktivt giftstoff som kalles acetaldehyd, som skader DNA," sa hovedforfatterforfatteren Dr. KJ Patel, en ansatt hovedetterforsker ved MRC Laboratory of Molecular Biology i Cambridge, England.
Patels tidligere arbeid har vist at det er to mekanismer som beskytter cellene mot acetaldehyd. "Det første er et enzym som avgifter og fjerner acetaldehyd," sa Patel. Den andre mekanismen kommer i gang etter at skaden er utført og består av "DNA-reparasjonssystemer som fikser skaden når den oppstår," sa han.
Dyreforsøk
Forskerne jobbet med tre grupper av mus: mus med begge beskyttelsesmekanismene på plass; mus som ikke hadde det enzymet som fjerner acetaldehyd, kalt aldehyddehydrogenase 2, men som hadde DNA-reparasjonsmekanismer; og mus med verken enzymet eller DNA-reparasjonsmekanismene.
"Hvis vi fjerner bare det første nivået av beskyttelse, som bare er enzymet som avgifter, er det bare å gi en stor dose alkohol nok til å sette i gang fire ganger mer DNA-skader enn i normale mus," sa Patel. "Det skadenivået er ikke veldig ulikt det å ha tilbrakt en kort periode foran Fukushima."
Selv om disse musene var genetisk konstruert for å mangle denne typen beskyttelse mot acetaldehyd, mangler mange mennesker enten dette beskyttende enzymet eller har en nedsatt funksjon av det, ifølge Patel. Denne tilstanden er spesielt vanlig i Asia, der den rammer omtrent 5 millioner mennesker, anslår Patel.
I tillegg er problemer med det andre beskyttelseslaget - DNA-reparasjonsmekanismer - også ganske vanlige.
Disse DNA-reparasjonsmekanismene er "mangelfulle hos kvinner som har enten BRCA 1 eller BRCA 2 mutasjon, noe som disponerer kvinner for brystkreft," sa Patel. Problemer med DNA-reparasjon forekommer også hos barn med sykdommen kalt Fanconis anemi, la han til.
Stamcelle skade
I studien fokuserte forskerne på DNA-skader i blodstamceller. Tidligere forskning har vist at alkohol påvirker blodlegemer, ettersom mange mennesker med alkoholisme blir anemiske, noe som betyr at de har for få røde blodlegemer, sa Patel.
Dette funnet er betydelig: Malcolm Alison, professor i stamcellebiologiat Queen Mary University i London, som ikke var involvert i studien, sa det antas at de fleste kreftformer oppstår fra stamceller.
"De fleste av organene og vevene våre har stamceller, udødelige celler som fyller celler som er tapt gjennom alderen gjennom livene våre, og det hematopoietiske systemet er intet unntak," sa Alison i en uttalelse. (Det hematopoietiske systemet er hvordan blodceller genereres i kroppen.)
"Denne nye studien fra Cambridge finner nå at hematopoietiske stamceller fra mus kan muteres av en metabolitt av alkohol, acetaldehyd," sa Alison.
Dette er ikke den første studien som har koblet alkohol til kreft. Alkohol antas å være en medvirkende årsak til minst syv typer kreft, inkludert kreft i blod, bryst, munn og nakke og fordøyelseskanal, sa Patel.
Patel la til at han er skeptisk til påstander om de positive effektene av lave doser alkohol på menneskers helse.
"Disse påstandene er basert på epidemiologiske studier på befolkningsgrupper," sa Patel. "I mange av disse studiene er det andre som angår variabler."
Den nåværende forskningen fokuserte imidlertid ikke på det spørsmålet.
