Untangling the Source of Ouch and Itch

Pin
Send
Share
Send

Mange av oss har opplevd svie av en dårlig solbrenthet og den kløende, skrellende huden som følger. I flere tiår mistenkte forskere at smerte og kløe var den samme tingen, bare uttrykt i forskjellige intensiteter: Kløe var bare lett smerte, og smerter var sterk kløe.

Forskere har prøvd å bedre forstå hvordan disse sensasjonene oppstår på cellenivå. Nyere studier finansiert av National Institutes of Health viser at smerter og kløe stammer fra en komplisert prosess som involverer mange typer nevrotransmittere, kjemikalier som overfører nervesignaler til hjernen, og reseptorer, celleoverflateproteiner som godtar disse signalene. Et hovedmål med denne forskningsgrensen er å finne bedre måter å takle kroniske smerter og kløe, som ofte vedvarer til tross for bruk av beroligende medisiner.

Definere smerte og kløe

Smerte og kløe er begge former for nociception, følelse av fare gjennom stimulering fra omgivelsene. På et grunnleggende nivå forteller smerte kroppen at det enten har vært en skade eller at en er overhengende. Nociception er grunnen til at vi føler en brennende følelse når vi kommer for nær en flamme. Kløe, klinisk kjent som kløe, signaliserer at det er et irritasjonsmiddel eller potensielt giftstoff rundt.

I begge tilfeller er huden viktig for signalering. Celler kalt keratinocytter lever ved basen av overhuden, overflatelaget i huden, og sender sensoriske signaler til nære ender i nærheten. Hvis huden var en steinmur som omgir en by, ville keratinocytter være vakttårnene som varsler byens befolkning om å nærme seg inntrengere. Nerveenderne overfører signalet gjennom kretsløp av flere nerveceller mot hjernen.

Men smerter er ikke begrenset til huden. De samme smertereseptorene finnes på nerveender i kroppen, noe som gir følelsen av en verkende muskel eller magekramper. Det er ikke tilfelle med kløttereseptorer. De går bare så langt inne i kroppen som slimhinnene, som inni neseborene eller halsen. Dette er grunnen til at de indre organene våre aldri virker kløende. Hvis de gjorde det, kan du tenke deg hvor vanskelig de ville være å klø!

Smerte og kløe kan oppstå på forskjellige måter. Kløe kan for eksempel bringes videre av kjemikalier som kalles histaminer. Histaminer er en kritisk del av den allergiske reaksjonen vi føler med myggstikk eller elveblest. Histaminmediert kløe kan lettes med en antihistamin. Men flertallet av kronisk kløe involverer ikke histamin, noe som gjør det vanskelig å medisinere. Faktisk er den slags histaminuavhengige kløe en vanlig bivirkning av smertemedisiner som morfin.

Forskere tok denne forbindelsen mellom smerte og kløe som en annen anelse om at de to er i slekt, men de var fremdeles ikke sikre på om kløe bare var sløvt smerte eller en tydelig sensasjon. De begynte å lete etter svar i nervecellene.

Xinzhong Dong og teamet hans ved Johns Hopkins University fant nevroner som inneholder både TRP- og Mrgpr-reseptorer som overførte klø i stedet for smerte. Dette betydde at respons på capsaicin (ball-og-pinne-molekylmodell) fremkalte klø i stedet for smerter i nevronene. I bakgrunnen (blå) er et mikrograf av kløe nervefibre i musens hud. (Bildekreditt: Tim Phelps, JHU.)

Finne smerte og kløe

Ett svar kommer fra forskere ved Johns Hopkins University. Forskerne fant to familier av reseptorer på nerveceller som mottar signaler fra keratinocytter: TRP-reseptorer formidler smerter og kløe, og Mrgpr-reseptorer formidler histaminuavhengig kløe.

Forskere gjorde disse funnene ved å slå av forskjellige typer reseptorer hos mus, som har et lignende nervesystem som mennesker. Ved å utsette musene for klorokin, et antimalariamiddel som kan forårsake kløe som bivirkning, og capsaicin, den "varme" forbindelsen i krydret paprika, kunne de fortelle hva musene følte.

"Hvis musen følte en kløe, ville den klø seg bak ørene med bakbenet," sier Xinzhong Dong, som ledet studien. "Når det føltes smerte, ville det gni kinnet med benet foran."

Mus som mangler en Mrgpr "kløe" reseptor spesifikk for klorokin kan føle smerte, men ikke kløe. Mus som ikke hadde en “smerte” reseptor fra TRP som reagerer på capsaicin, fant faktisk capsaicin kløende i stedet for smertefullt.

Dong forklarer at disse funnene indikerer at nevroner som bare inneholder TRP-reseptoren prosess smertefølelse. På den annen side overfører neuroner som inneholder både TRP-reseptoren og Mrgpr-reseptoren kløe-signaler.

Resultatene antyder også at smertekretsløp kan hemme kløekretsløp, så bare ett signal sendes om gangen - noe som forklarer hvorfor smerter og kløe sjelden skjer samtidig.

I dag forfølger forskere medikamentforbindelser som direkte blokkerer smerter og kløe reseptorer for å levere mer målrettet lindring med færre bivirkninger.

Forskningen rapportert i denne artikkelen ble delvis finansiert av National Institutes of Health under tilskudd R01GM087369, R01NS054791, P01NS047399, R01NS014624 og R01NS070814.

Denne Inside Life Science-artikkelen ble gitt til LiveScience i samarbeid med National Institute of General Medical Sciences, del av Nasjonale institutter for helse.

Lære mer:

Faktaark om anestesi, forbrenning og traumer

Video: Kroppens reaksjon på traumatisk skade

Også i denne serien:

Livet etter traumatisk skade: Hvordan kroppen reagerer

Pin
Send
Share
Send